Учени, които изследват ученето при мишки, неволно са се сблъскали със "зомби неврони" в мозъка - не с чудовища, които ядат плът и разпространяват вируси, а с клетки, които престават да си взаимодействат нормално, въпреки че са функционално живи. Нещо повече - те хвърлят нова светлина върху процесите на учене в мозъка.
Екип от Португалия открива клетките в рамките на изследване, посветено на начина, по който малкият мозък се учи от заобикалящата ни среда.
Малкият мозък обработва сензорна информация, свързана с двигателните движения. Той ни помага да вървим по претъпкана улица или да вдигнем напитка, без да я разлеем, а също така е важен за ученето: ако се блъснем в нещо, знаем как да усъвършенстваме движението си, за да можем следващия път да го избегнем. Как точно се случва това учене? Настоящото проучване се опитва да отговори именно на този въпрос.
С помощта на оптогенетика, при която клетките се манипулират със светлина, както и със задачи за учене, изпълнявани от мишки, изследователите успяват да покажат ключовата роля на някои входни сигнали в малкия мозък, наречени катерещи се влакна.
"След като последователно стимулирахме катерещите се влакна по време на представянето на визуална реплика, мишките се научиха да мигат в отговор на нея - дори при липса на стимулация", казва неврологът Татяна Силва от Центъра за непознатото „Шампалимо“.
"Това доказва, че въпросните влакна са достатъчни, за да задвижват този тип асоциативно обучение."
Дълго време се смяташе, че катерещите се влакна участват по някакъв начин в обучението, и това е поредното доказателство, което може да изясни някои от неяснотите и противоречията около тяхната роля. Други видове мозъчни клетки, манипулирани по сходен начин, не са имали същия ефект върху способността на мишките да учат.
Тогава изследователите забелязват ефекта на зомби неврона. Въвеждането на светлочувствителния белтък Channelrhodopsin-2 (ChR2) като част от манипулацията с оптогенетика по същество зомбирало клетките на катерещите се влакна.
Това означава, че те са били живи – т.е., че все още са били активни и са стреляли както обикновено правят невроните, но тези съобщения не са били предавани. По някакъв начин те са се откъснали от други невронни вериги, което е попречило на мишките да се учат.
"Оказа се, че въвеждането на ChR2 в катерещите се влакна е променило естествените им свойства, като им е попречило да реагират адекватно на стандартни сензорни дразнители като въздушни струи", казва неврологът Меган Кери от Центъра за непознатото „Шампалимо“.
"Това от своя страна напълно блокира способността на животните да учат."
Вече имаме много по-точна представа за това как протича обучението в малкия мозък. Като се има предвид сходството между мишия и човешкия мозък, е разумно да се предположи, че в него протичат едни и същи процеси.
Науката за мозъка – наред с всичко, което той трябва да се научи да прави - продължава да очарова учените. Още по-впечатляващо е, когато осъзнаем как той се адаптира и променя с течение на времето. И разбира се – колкото повече научаваме за мозъка, толкова по-добре ще можем да го защитаваме.
"Тези резултати служат като най-убедителното доказателство до момента, че сигналите от катерещите се влакна са от съществено значение за мозъчното асоциативно обучение", казва Кери.
Следващата цел на изследователите е да разберат по-добре причините, поради които експресията на ChR2 води до "зомбиране" на невроните“. Те ще се опитат да определят и дали техните открития се разпростират и върху други форми на церебеларното обучение.
Изследването е публикувано в Nature Neuroscience.
Източник: Science Alert
