Биологичните основи на болестта на Турет се намират в базалните ганглии - мозъчни структури, които играят ключова роля в контрола на движенията, включително заучените двигателни навици. Въпреки това ролята на различните клетъчни типове при задействането на неволевите тикове, които характеризират разстройството, все още не е напълно разбрана.
Ново изследване, водено от учените от Медицинското училище в Йейл и клиниката „Майо“, публикувано в списание Biological Psychiatry, разкрива няколко потенциални причини за разстройството на Турет, което засяга 1 на всеки 150 деца в световен мащаб.
Проучването, ръководено от професор Флора Вакарино от Центъра за изследване на децата в Йейл, анализира тъкан от базалните ганглии на шест души с тежки случаи на болестта на Турет и я сравнява с тъкан от шест души без разстройство. Резултатите показват, че в групата с болест на Турет има 50% по-малко интерневрони – клетки, които потискат електрическата активност в базалните ганглии и играят важна роля в регулирането на движенията. Това може да обясни двигателната хиперактивност при пациентите с разстройството.
Изследователите откриват също, че средните бодливи неврони – клетките, които съставляват 90% от клетките в базалните ганглии, показват признаци на метаболитен стрес при пациентите с болестта на Турет. Освен това, учените наблюдават повишена възпалителна активност в тъканите на базалните ганглии, предизвикана от микроглия – клетки на имунната система. Тази възпалителна реакция е свързана с метаболитния стрес в средните бодливи неврони.
„Тези клетъчни различия формират модел, който може да обясни защо при пациентите с болестта на Турет се наблюдават неволеви движения и вокализации“, обяснява Вакарино.
Освен това, Вакарино подчерта, че тези клетъчни промени при пациентите с болестта на Турет изглежда се дължат на промени в експресията на гените, а не в самата структура на гените.
„Това откритие отваря нови възможности за бъдещи изследвания и подходи в лечението на разстройството“, добавя тя.
Източник: Medical Xpress
