Проучване показва, че херпесният вирус може да удвои риска от деменция
Оказва се, че херпесният вирус може да изложи хората на по-голям риск от болестта на Алцхаймер.
Дългосрочно проучване на над хиляда души в Швеция на 70-годишна възраст установява, че рискът от деменция при хората, изложени на херпес симплекс вирус тип 1 (HSV-1), е двойно по-голям.
Връзката се е запазила независимо от двата най-силни известни днес предиктори на болестта на Алцхаймер: възрастта и генетичен вариант, наречен APOE-4. Това са поредните резултати, които показват, че някои често срещани вирусни инфекции могат да бъдат неочакван (и игнориран) източник на когнитивен упадък.
Днес около 80 % от възрастните в Швеция носят антитела за HSV-1, независимо дали знаят това или не, което означава, че имунната им система е била изложена на въздействието на патогена в някакъв момент от миналото.
Въпреки че много хора с орален херпес никога не развиват симптоми, други от време на време се сблъскват с пристъпи на възпаление и мехури около устата и устните. Независимо от външния вид на инфекцията, която продължава цял живот, новите резултати от Швеция показват, че HSV-1 може да има коварни ефекти отвътре.
"Вълнуващо е, че резултатите потвърждават предишни проучвания", казва епидемиологът Ерика Вестин от университета в Упсала, Швеция.
"Появяват се все повече доказателства от проучвания, които, подобно на нашите резултати, посочат вируса на херпес симплекс като рисков фактор за деменция."
Основните причини за деменцията са една от най-изследваните загадки в съвременната медицинска наука.
Болестта на Алцхаймер е най-разпространеният вид деменция, която често, но не винаги, се характеризира с анормални протеинови струпвания в мозъка.
В продължение на години невролозите и изследователите на лекарства се фокусират върху предотвратяването на тези струпвания, за да намалят влошаването на когнитивните способности, но без особен успех.
Някои експерти смятат, че тези струпвания имат всички основания да съществуват в мозъка. Възможно е да играят роля в имунния отговор на централната нервна система, като поправят увреждания или предотвратяват причиняването на вреди от патогени.
Следователно някои видове болест на Алцхаймер биха могли да бъдат признак на "неконтролируема" защитна реакция към чужди микроби.
Идеята, че инфекциите могат да предизвикат някои разновидности на болестта на Алцхаймер, е предложена за първи път още през 1907 г., но в продължение на много десетилетия научната общност пренебрегва тази хипотеза и се отнася към нея с "голяма враждебност". Едва напоследък тя се налага като общоприет път напред.
През 90-те години на миналия век в мозъците на починали пациенти с болестта на Алцхаймер за първи път са открити необичайни нива на ДНК на HSV-1. По-късно, през 2008 г., изследователите откриват, че ДНК на HSV-1 присъства в 90 % от протеиновите плаки в мозъците на починали пациенти с Алцхаймер. Нещо повече, 72% от ДНК на HSV-1 ДНК е открита в тези плаки.
Откритията показват, че имунният отговор към херпесния вирус е тясно свързан с влошаването на когнитивните способности.
Едва тази година проучване на около 500 000 медицински досиета установява, че някои тежки вирусни инфекции, като енцефалит и пневмония, могат да увеличат риска от невродегенеративни заболявания, като Паркинсон или Алцхаймер.
Въпреки това до ден днешен все още няма достатъчно доказателства, които да потвърждават, че патогени като HSV-1 имат роля при влошаването на когнитивните способности. Въпреки че това става все по-често срещано явление, в исторически план изследователските екипи в областта на неврологията не включват експерти по микробиология или вирусология.
И докато някои проучвания установяват, че антителата за HSV-1 са свързани с риска от деменция, други не откриват такава връзка.
Изследователите от Университета в Упсала и Университета в Умео, Швеция обаче хвърлят повече светлина по въпроса, като наблюдават по-млади пациенти за по-дълъг период от време и ги сравняват по възраст по време на анализа.
От всички 1002 възрастни участници, които са проследили в продължение на 15 години, 82% са били носители на HSV-1 антитела. Вероятността тези пациенти да развият деменция в хода на изследването е два пъти по-голяма в сравнение с онези, които не са носители на антитела срещу HSV-1.
Интересно е, че участниците, които са носители на генетичния рисков фактор APOE-4, не са имали по-голяма вероятност да проявят когнитивен упадък, свързан с HSV-1 антителата.
Констатациите противоречат на предишни изследвания, според които генетичният вариант на APOE може да засили евентуалното въздействие на HSV-1 върху имунния отговор на мозъка.
"Особеното в това конкретно проучване е, че участниците са приблизително на една и съща възраст, което прави резултатите още по-надеждни, тъй като възрастовите разлики, които иначе са свързани с развитието на деменция, не могат да объркат резултатите", казва Вестин.
Вестин и колегите му призовават за провеждане на рандомизирани контролирани проучвания, за да се проучи дали лечението на херпес може да помогне за предотвратяване или забавяне на появата на деменция. Предишни заявления за клинични изпитвания на антивирусни препарати и деменция обаче са били отхвърляни от финансиращите органи.
Едно от първите - текущо клинично изпитване във фаза II, изследващо ефекта на лечение на херпес върху болестта на Алцхаймер - трябва да приключи през декември 2024 г.
Такива резултати "могат да насочат изследванията на деменцията към лечение на болестта в ранен стадий с помощта на обичайни лекарства срещу херпесни вируси или към предотвратяване на заболяването преди да се появи", надява се Вестин.
Изследването е публикувано в Journal of Alzheimer's Disease.
Източник: Science Alert