В мозъка ни има множество свързани, движещи се биологични части, което прави изследването на мозъчните заболявания особено предизвикателство. Сега ново изследване хвърля светлина върху ключов процес, който може да бъде свързан с болестта на Алцхаймер.
То е съсредоточено върху протеина контактин-4 (CNTN4) - за който се смята, че играе роля при формирането на невронни мрежи - и връзката му с амилоидния прекурсор (APP) - протеин, отговорен за производството на амилоид-бета пептиди, които се събират на бучки, наречени плаки, в мозъка на хора с болестта на Алцхаймер.
При тестове върху мишки международният екип от изследователи, участващ в новото проучване, установява, че взаимодействието на CNTN4 и APP е от жизненоважно значение за процеса на невронно удължаване, от който зависи правилното развитие и свързване на невроните.
"Беше доста забележително да открием, че CNTN4, ген, свързан с процесите на развитие, играе роля и в модулирането на факторите, отговорни за болестта на Алцхаймер", казва неврологът Розмари Бамфорд от университета в Ексетър, Великобритания.
По-рано е установено, че CNTN4 има отношение към аутизма. Именно това привлича вниманието на изследователите. Те искат да разгледат по-отблизо функциите на протеина в мозъка и възможните връзки с невродегенеративните заболявания.
Когато генът, който произвежда CNTN4, е нокаутиран в моторната кора на мозъка на мишки - моторната кора е ключов център за планиране и предизвикване на волеви движения - изследователите забелязват, че невроните в тази област не се развиват нормално, тъй като невронното удължаване е нарушено. Нещо повече, изглежда, че CNTN4 работи с APP, за да контролира удължаването на невроните.
По-нататъшното изследване с помощта на човешки клетки, отгледани в лабораторията, показва сложна връзка: спирането на производството на CNTN4 понижава нивата на APP, но не до нула. Предположението е, че те могат да се компенсират взаимно до известна степен.
"Това пресичане на пътищата на развитие и невродегенерация предлага вълнуващи нови идеи за по-широките последици от тези протеини", казва Бамфорд.
Всеки път, когато учените са в състояние да разберат още един биологичен процес, свързан с болестта на Алцхаймер, това предлага още един начин, по който евентуално ще можем да я лекуваме или предотвратим.
Все едно се опитваме да наредим огромен пъзел, който показва как работи болестта на Алцхаймер. Връзката между CNTN4 и APP е още едно парче от него, макар че по-голямата картина все още не е съвсем ясна.
В бъдещите си изследвания екипът, провел проучването, иска да се задълбочи в тази връзка между CNTN4 и APP, за да види как точно техните молекули взаимодействат помежду си - и как това може да повлияе както на болестта на Алцхаймер, така и на аутизма.
"Следващите ни стъпки са свързани с изясняване на това как взаимодействието между CNTN4 и APP влияе върху невронната активност", казва неврологът Асами Огуро-Андо от университета в Ексетър.
"Разбирането на това взаимодействие е от решаващо значение, тъй като представлява фундаментална стъпка към едно по-цялостно знание на невроразвитието и невродегенеративните разстройства."
Изследването е публикувано в Royal Society Open Biology.
Източник: Science Alert
