Ново изследване на хормона соматостатин може да промени общия научен консенсус относно влиянието му върху болестта на Алцхаймер и начина, както и за начина, по който тя започва да се развива в мозъка.
Соматостатинът играе роля в много части на нашето тяло. В предишни проучвания се смяташе, че хормонът стимулира производството на ензима неприлизин, който може да разгражда амилоид бета - белтък, който се слепва и уврежда невроните в мозъка на хората с Алцхаймер.
Новото изследване показва, че соматостатинът всъщност влияе по-пряко върху амилоид-бета, като спира механизмите, чрез които мономерната (едномолекулна) форма на протеина се комбинира в олигомерна (многомолекулна).
"Отговорът е, че соматостатинът има значителен ефект, но нещата не са черно-бели", казва Геролд Шмит-Улмс, невролог от университета в Торонто, Канада. "Той не предотвратява слепването на амилоидния бета протеин, а го забавя".
Находката е важна, но, уви, учените все още не знаят какво означава това за самото лечение.
Шмит-Улмс и екипът използват лабораторни мишки, за да проучат ефектите от недостига на соматостатин и агрегацията на амилоид-бета плаки и установяват, че животните без хормона имат тенденция към по-обширно и по-плътно натрупване на плаки.
Изглежда обаче, че това не е свързано с нивата или активността на неприлизина, както се предполагаше по-рано; соматостатинът определено играе някаква роля, но не такава, каквато учените смятаха.
Диаграма, показваща ефектите на соматостатин (Sst) върху амилоидните бета плаки. (Williams et al., Scientific Reports, 2023)
По-старо изследване на същите изследователи показва как соматостатинът се свързва с амилоид бета в мозъка - и то само в олигомерната си форма, когато връзките между молекулите са започнали да се образуват.
"Няма много литературни източници, които да обясняват как средата в мозъка може да насърчи или възпрепятства формирането на амилоид бета в олигомери.“ Сега научаваме, че, „соматостатинът, изглежда, влияе на тази първа малка стъпка на олигомерна агрегация", казва Шмит-Улмс.
Разбирането на начина, по който тези химични връзки се осъществяват в най-малките мащаби, ще бъде от решаващо значение за получаване на по-добра представа за това как амилоид-бета плаките се събират и как бихме могли да ги спрем.
Балансът на соматостатин е толкова важен в човешкия организъм, че селективното му повишаване като лечение няма да е лесно, но сега това дава на изследователите още един път за проучване в търсенето на лек за Алцхаймер.
"Доказателствата говорят сами за себе си и ние поддържаме заключенията си, но данните не могат да отговорят на въпроса какво означава това за терапията", казва Шмит-Улмс.
"Те обаче показват, че соматостатинът - една от първите молекули, които бяха биохимично свързани с болестта на Алцхаймер - може да играе различна от очакваната роля в най-ранните етапи на болестта, а това само по себе си е важно."
Изследването е публикувано в Scientific Reports.
Източник: Science Alert
